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第七章生物地球化学性疾病2

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地质 储层 沉积 地化 层序地层
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一、化学元素环境中存在的化学元素 (92种),根据它们在人体内( 81种)的含量可分为宏量元素和微量元素。第一节概述宏量元素 其中对人体必需的有氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯和镁 11种 。必需微量元素 、铜、碘、锰 硒、钴、铝、铬、锡 钒、氟、硅和镍共 14种元素对于机体维持正常的生理和生化功能、生长发育以及生殖繁衍是必不可少的,称为必需微量元素。非必需微量元素 化学元素统称为微量元素,而含量小于 又可称为超微量元素微量元素的作用① 微量元素参与构成酶和酶的激活剂。体内近千种酶 50%一 70%都需要微量元素参与或由微量元素组成酶的激活剂。锌 氧化物歧化酶、血管紧张素转化酶等;铁 氧化氢酶等;硒 构成体内重要的载体和电子传递系统。铁 机体的氧运输和贮存上起重要作用。铁还参与形成体内的细胞色素,在细胞内呼吸、能量生成等许多重要的生化反应中发挥作用。 ③ 参与激素等的合成和生理功能。 碘 铬 的生理活性; 锌 藏、分泌及其活性。 ④ 调节机体的其他生理功能。 碘、硅、锌、铝 锌、铜、锰、硒 锌、硒、铜、锰、铁定义 素过多或过少而引起的疾病称为生物地球化学性疾病。由于生物地球化学性疾病往往明显局限于一定地区.因此也称为地方病。1 分布呈明显的区域性。例如,我国的饮水型高氟区主要集中在黄河以北;碘缺乏病主要发生在海拔高的内陆地区2 疾病的发生与微量元素有密切的关系疾病的发生取决于某种元素的总摄入量三、生物地球化学性疾病的流行特点 四、影响生物地球化学性疾病的因素 1 营养条件 : 蛋白质可拮抗氟砷等毒性作用 维 C:有促进氟的排泄 , 拮抗氟对羟化酶的 毒性作用,从而可促进体内胶原蛋白的合成。 2 生活习惯 : 饮水、燃煤 在我国西藏、内蒙、四川地区饮用奶茶。茶叶 主要是砖茶,含氟量很高, 3 多种元素的联合作用碘缺乏病是指由于自然环境碘缺乏而造成胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一组有关联疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、单纯性聋哑、流产、早产、死胎、先天性畸形等。其中地方性甲状腺肿和地方性克汀病则是碘缺乏病最典型的表现形式。碘缺乏病是一个世界性的疾病,世界各国 (除冰岛外 )都有不同程度 的流行。我国除上海外全国各省市、自治区都有不同程度的流行区第二节 碘 缺 乏 病碘的最低生理需要量每人 75µg/天,供给量 150µg/天人体的碘主要来自食物,少量来自水和空气,一般当饮水中碘含量低于 10µg/0µg /天时往往有本病的发生胚胎期与出生后早期缺碘 纯聋哑病、亚克汀病;一、人体需碘量生长期缺碘 殖衰退、性发育落后等。二、碘的生理作用1 对甲状腺激素合成的影响:2 甲状腺激素生理作用( 1)促进生长发育( 2)维持正常新陈代谢( 3)影响蛋白质糖和脂类代谢( 4)调节水和无机盐( 5)维持神经系统正常功能( 6)其他三、 碘缺乏流行病学特征(1) 地区分布:一般以山区患病率高于平原,内陆高于沿海,农村高于城市。(2) 人群分布 年龄、性别与发病的关系:甲状腺肿大在儿童时期开始出现,青春发育期发病率急剧增高, 40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。女性患病一般高于男性。 15性差异最大。(3) 时间趋势 。四 影响碘缺乏病流行的因素1 自然地理2 水碘含量3 协同作用4 经济状况5 营养不良五 病区划分标准( 尿碘 30% 饮水型氟中毒病区,氟含量 > l 燃煤型氟中毒病区,总摄氟含量 2 病区程度的划分 1)轻病区 ( 1) 当地出生 8病率 > 30% ( 2)经  2)中等 ( 1) 缺损型氟斑牙患病率 > 20% ( 2)经 5 3)重病区 ( 1) 缺损型氟斑牙患病率 > 40% ( 2)经 2% ( 3) 饮水氟含量 > 7.发病原因和发 病 机 制(一)发 病 原 因摄入总氟量 4mg/饮水型 煤型病区 2.0 5周岁以上:燃煤型病区 3.0 二)发病机制(1)对钙磷代谢影响: 羟基磷灰石过量的氟与钙结合成难溶 ( 量氟化钙沉积在骨、软骨、关节面、韧带和肌键组织中,造成骨质硬化 骨膜、韧带和肌键发生硬化)对骨骼的影响:氟化钙大量沉积,可使骨质硬化,密度增加,骨皮质增厚,髓腔变小;而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。血钙水平降低,抑制肾小管对磷的重吸收,使磷排出增多,导致磷代谢紊乱。另外,血钙水平降低,甲状旁腺激素增加反过来有刺激钙从骨组织中不断释放入血,造成骨质脱钙,称为骨质疏松和软化。 (3)对牙齿的影响: 主要发生在牙胚发育阶段,氟可使釉细胞中毒变性,影响釉质正常发育,可使牙本质钙化不全,牙齿变脆,因而在出牙后,牙面呈现混浊无光泽的白变样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔,吸附色素并使色素沉着。 防龋的作用 适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层,降低釉质酸溶性;同时氟能抑制口腔中某些酶的活性,使产酸减少,因而具有防龋的作用。 ( 4)对其他组织的影响 氟中毒是全身性疾病,除了累及牙齿和骨组织之外,对非骨相组织和器官亦能产生损害。如氟可以直接作用于雄性生殖系统,破坏睾丸细胞的结构,影响它的内分泌功能,导致生殖功能下降;氟可直接损害中枢和外周神经系统造成原发性神经损伤;此外氟还可以促进脂质过氧化、导致机体抗氧化功能降低以及阻碍蛋白质合成等作用六.临床表现( 一)氟斑牙:分三型: ①白垩型:牙齿无光泽、粗糙,似粉笔状; ②着色型:牙面呈微黄、黄褐或黑褐色; ③缺损型:牙釉质受损脱落,呈点状、片状或地图形凹 状,或呈广泛的黑褐色斑块,且有浅窝或花斑样缺损,深度仅限于釉质。 以上每型又可分为三度: ①轻度:需在充足光线下仔细辨认; ②中度:肉眼即能明显辨认 ③重度;对面讲话时即能辨认。 色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分五级:即可疑、极轻、轻度、中度和重度。氟 中 毒 (二 )氟骨症: 1. 症状 1)疼痛: 主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛,且 多为酸痛。一般晨起最剧,活动后减轻。但不伴体温升 高和关节肿胀,不受气候改变的影响。重症患者,终日 卧床,不敢活动,惧怕他人触动。 2)神经症状:肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和 四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱 等症状。 3)肢体变形:主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限, 肢体变形。 4)其他:不少患者头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神 经衰弱综合症。 2 体征 硬化型 和混合型 3 x 线表现 1)骨结构改变 2)骨周改变 3)关节改变 (三)非骨相氟中毒 1 神经系统 2 骨骼肌损伤 生脏及其他损害七 诊断和鉴别诊断1生活在高氟地区2临床表现有氟斑牙3 及骨周软组织病变4 实验室检查 ,血、尿氟检查正常尿氟 范围是 4h ,血氟正常值范围是 。在一天内不同时段尿氟含量会有波动,一般来说前半夜尿氟量最高,午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量,因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。典型 氟骨症 的诊断并不困难,早期患者各种变化都不明显,此时应结合多种检查综合考虑。出现胶原代谢及钙磷代谢改变 (如尿羟脯氨酸升高,尿羟赖氨酸降低 ,血清碱性磷酸酶升高 ),在流行地区生活史,结合血、尿氟检查,常可为早期诊断提供线索。 5.预防措施(1)饮水型:改用低氟水源;饮水降氟 (2)燃煤型:改良炉灶、加强通风、增设排烟措施;使用固氟剂或吸附剂除氟;改变玉米等粮食干燥方式。 ’地方性砷中毒 (由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。以皮肤色素脱失,着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。远期致癌、致心脑血管疾病和肝病一、砷在自然界中的分布 砷的分布形式 雄黄( ) 雌黄( )../3mg/mg/淡水砷含量在 l 海水在 l 地下水 10mg/l 某些湖泊、沼泽地区使地下水 l 含硫化物很高的温泉水、地下水比浅层地下高 我国台湾省西南部一些沿海地区,。,均有本病流行。 不同地区煤炭含砷量不等 少数地区由于高砷煤的开采,敞炉燃煤,使当地土壤、水、空气和烘干的食物中含砷量增高,导致人群摄取过量砷而发生本病。 我国贵州省西南部农村,煤炭含砷量为 别地区达 35000mg/砒霜的主要成分是砷,砷在天然状态下毒性并不强,但是它的化合物往往具有很强的毒性。我们通常所见的白色粉末,即砒霜,就是不纯的三氧化二砷。几个世纪以前,杀手们选择砒霜作为杀人的工具,除了它的毒性之外,还因为砒霜无臭无味,难以在尸体上被检验出来。早期,砒霜中毒的症状往往被人们与其他一些疾病混淆。直到 19世纪 20年代,法国著名的军事家拿破仑 ·波拿巴死后,科学家们才从他的身上检验出砒霜,并意识到这种有毒物质的致死作用。拿破仑刚死的时候,官方的定论是他患胃癌而死。但一些科学家却认为,拿破仑卧室的壁纸中含有一种绿色的涂剂,随着壁纸逐渐受潮腐烂,这种涂剂中掺杂的砷成分就会逐渐氧化并以蒸汽的形式挥发出来。这才是导致拿破仑死亡的根本原因。无论拿破仑之死的秘密能不能归咎于砒霜,但在法国,人们把砒霜称为“继承粉末”,就是因为,相传很多人用砒霜毒死有钱的亲人,以获得继承遗产的权利。从这些传说中,砒霜的毒效可窥见一斑。 (一)砷的吸收途径 颗粒物为载体 )室内外砷只要来自含砷煤炭的燃烧,多以化合物 形式存在, 吸收 〉 无机砷易吸收 〉 有机砷 ; 性 〉 砷以亚砷酸盐 (和砷酸盐 (等形式存在,进入体内易被胃肠道吸收,其吸收率一般在 95%以上,吸收的砷储存于皮肤角蛋白中,是否与皮肤癌有关有待研究二、 砷在体内的代谢.不同粒径物质在呼吸道沉积部>5 µm 上呼吸道2 m 肺泡内<0 m 0µm 60%害物质<2 µm pb 颗粒物 作用( 1 ) . 可作为其他污染物的载体( 2 ) . 颗粒物上的一些金属成份有催化作用 , 可以使大气中的其他污染物转化为毒性更大的二次污染物 。(二)砷的运输、分布与蓄积 蓄积 肤、指甲、骨组织 收入血后, 其中 95%的砷化合物与血红蛋白中的珠蛋白结合,随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾、脑、皮肤、和骨骼中,还能通过胎盘屏障。砷吸收快,排出较慢,故具有蓄积性,易富集在含有丰富琉基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。而蓄积于骨组织中 。(三)砷在体内的代谢产物及基因多态性 肝细胞摄取 单甲基 砷酸( 二甲基砷酸 单甲基亚砷酸 性比较》 》 》 = 毒性 是无机砷的4倍(四)砷的排泄途径砷的生物半减期( T ½)较长, 30小时以上,排泄较慢 经消化道摄入的砷入肝 皮肤、汗腺、唾液腺、毛发、指甲检测砷内暴露生物标志物肾脏是砷化物排泄的主要器官,尿砷测定反映砷负荷水平发砷,三、地方性砷中毒的发病机制 (一)抑制酶的活性 (二)导致细胞凋亡 (三)砷的致癌机制 1 2 3 4 (一)病区类型和分布 1 在全球 20多个国家流行,包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。中国大陆现已发现 : 在内蒙古、山西、新疆、宁夏、吉林、青海、山东、黑龙江、江苏、云南、安徽、四川、台湾 13省有地方性砷中毒病区。2 贵州省燃煤污染型地方性砷中毒为 60年代发现,因皮肤损害改变而被当地居民称为来 "癞子病 "。 1976年查出病人 877例,并证实由室内敞灶燃用高砷煤导致食物和空气污染所致。目前病人已超过 3000例,受威胁人口20万人。尽管政府采用封窑、改灶和治疗病人等综合防治措施取得 新发病人逐年增加,肝硬化腹水及皮肤癌是其主要死因,至今因砷中毒死亡人数已达200余人。燃煤型砷中毒突出问题是停止接触后病情持续发展,具有高发的远期致癌效应,作用机理不明且无特效药。中国贵州省砷暴露至今超过 20年,已进入癌症高发期,如何对砷中毒病人进行合理治疗,阻断远期效应的发生是 二)人群分布特征 1 有一定 的家族性 2 任何年龄 ,20岁以上发病率 高于20岁以下 ,40-50岁是患病的 高峰期 3 男性高于女性五、地方性砷中毒的临床表现 (一)地方性砷中毒的特异表现 本病以慢性中毒较多见,主要表现为皮肤色素异常,呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑,相互散在分布,多见于躯干,其次为四肢,极少累及脸面;手掌和脚趾皮肤高度角化,以及躯干部分形成多种角化斑,严重时可发展为皮肤癌; 患者常伴有 四肢血管神经功能紊乱,可导致微循环障碍,严重者肢体血管狭窄,甚至发展 下肢末梢血液循环障碍引发的肢端坏死. 肢体末端皮肤变黑、坏死 又称为黑脚病。 。 临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现,是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。 摄入过多的砷会引发砷中毒。图为砷中毒引起的人体皮肤病变末梢神经炎,呈对称性,皮肤出现点状、片状、条纹状,色素脱失, 裂处易形成溃疡,易演变皮肤癌 由表皮角化发展成皮肤溃烂,最终可能导致皮肤癌,许多砷中毒患者面临这样的命运。地方性砷中毒的原因,饮用了严重超标的含砷水,表现皮肤角化,四肢角化,皮肤脱落,严重的就是致癌,病死。一般的发病期是 10到20年。黑脚病-脱骨疽( 二)地方性砷中毒的多系统多脏器损害 1 2 3 4 5 6 (三)砷的致癌、致畸作用六、地方性砷中毒的预防措施及治疗原则 (一)预防措施 1 2 3 4 (二)治疗原则 1 2 1 %二巯丙醇油膏 巯基丙磺酸钠前面我们已介绍硒是人体必需微量元素,人们是如何发现硒的?1917年瑞典化学家 现在铅室的壁上和底部附着有红色的残泥,将残泥加热,即发出一股似腐烂萝卜的臭味,研究确认为一种新的元素,命名为硒。硒在地壳中的分布及含量极为不均,致使水源及动、植物食品中的硒含量不一,存在着显著的地区和地带性差异,从而影响人类硒的摄入。1957首次提出硒是机体不可缺少的一种必须元素 地壳中一、硒在自然界中的分布硒分布于地壳中土壤 农作物地表水和地下水人类生存环境中的硒主要来自于地壳岩石。沉积岩、页岩 〉 火成岩多以硒酸盐、亚硒酸盐、元素硒、有机硒存在(一)地壳中的硒(二) 土壤中的硒(三)农作物中的硒,(三)农作物中的硒玉米和小麦水稻 中的硒含量较少经检测发现蔬菜和水果中较低大蒜和黄芪中高(四)地表水和地下水中硒( 五)硒的环境污染来源1 金属硫化物矿藏开采 2 冶炼 3 煤炭燃烧 4 石油燃烧5 农田使用杀虫剂 6 过磷酸钙 硫酸胺肥料海水和地表水中硒含量为 l, l,地下水 100ug/l, l(一)国科学家于 1986年对江苏启东地区肝癌高发区不同的粮硒进行分析,结果表明,硒水平的分布有明显的地理差异,且与肝癌流行呈负相关。后对全国八个省 24个地区的研究表明,癌症的死亡率与人血的硒含量呈负相关。其明显程度依次为:食管癌,胃癌,肝癌。同样,癌症的死亡率与人发的硒含量也呈负相关。 (1) 硒能对抗老年白内障( 2)硒能缓解老年前列腺增生( 3)硒的抗糖尿病作用( 4)硒能维护甲状腺的正常生理功能 成年人 1421。 一般情况下,人体内以肝、 胰、肾含硒较多 (60%)。 肝组织中含量为 胰腺组织中含量  关节液含量 体内血液中硒元素含量范围 全 血: 60~ 370 血 清: 52~ 260 发样中含量: g/g(二)硒摄入过量所致的不良生物学效应硒在体内的含量和分布 1. 人硒中毒临床表现 ( 1) 消化道症状 ( 2)毛发脱落 ( 3 )指甲脱落 ( 4)皮肤损害 ( 5)神经系统损害 2. 动物硒中毒 厌食、腹胀、腹泻、腹痛、体温升高、脉搏加快,肝坏死、肾出血、肺出血、呼吸衰竭、心肌坏死 动物 硒 中 毒1. 初期:步伐不穩、視覺不良、厌食2. 中期:症狀加重,前肢无法支撑3. 后期:失明、舌部与吞咽机制麻痺、呼吸急促費力、大量口涎、体溫降低,數小時后會死亡,母羊硒中毒會导致胚胎畸形。 牛慢性硒中毒症状 动物失去活力、关节僵硬、 皮毛粗糙、長毛脫落, 最典型的症狀是蹄上產 生裂痕、变形、甚至脫 落,動物行走非常痛苦, 必需妥善照顾直到長 出新蹄。 克山病是一种原因不明,以心肌细胞变性、坏死为主要病理改变的地方性心肌病,因 1935年首次在我国黑龙江省克山县发现而得名。 主要表现:心脏扩大、心力衰竭、心律失常病因不明 (一)克山病的病因 1. 环境硒水平过低 2. 生物感染因素 3. 膳食中营养素失衡 生素 E, 高锰能促进硒的排泄三、克山病 一、多发区域 二、多发年度 三、多发季节 2月 四、多发人群 五、多发家庭(农业人口)(三)克山病的病理学改变 1 心脏外观改变 2 心肌病理形态学改变 3 心肌微细结构改变克山病的流行特征 (四)克山病的临床表现 1 急型克山病 龄儿童 2 亚急型克山病 3 慢型克山病 4 潜在型克山病 (五)克山病的预防措施及治疗原则四、大骨节病大骨节病是以发育期的儿童软骨变性坏死为主要病理特征的地方病此种病区常与克山病区重叠,其发病率亦与硒含量相关。病变主要侵害发育期的关节软骨和骺板软骨导致软骨变性和坏死、干骺早闭、骨端膨大、关节变形。该病最早发现于 1849年,因最早由俄罗斯军医卡辛和贝克提出而得名。我国东北病区称之为大骨节病。又因本病造成患者行走困难,故我国西北一带又俗称为柳拐子病。地方性、多发性、变形性骨关节病基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变性与坏死及继发的骨关节炎严重病例可致矮小畸形、终生残废(一)。(二 )病多发生在山区潮湿寒冷地区,有明显的地区分布,患者离开病区后病情多停止发展。在我国陕西、山西、甘肃、内蒙、河南、黑龙江、辽宁及吉林等省流行甚广。在国外,前苏联、朝鲜、日本及瑞典亦有本病发生。性别间差异不显著年龄主要发生在 8重病区,发病年龄提前农业人口高发人群分布时间分布很难确定发病时间季节性 (春季多发 )(三)大骨节病的病理改变病变部位关节软骨骨骺板软骨1 . 症状与体征受累关节多左、右双侧肢体关节同时受累关节增粗、疼痛,不发红、发热和肿胀疼痛为多酸痛或钝痛,休息后和晨起后重病人智力、生育力、寿命不受影响不传染、不遗传疾病晚期,继关节软骨变性、坏死而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生,使关节周径显著增粗变形,(四) 大骨节病的临床表现3. 实验室检查 血清、毛发、尿中硒含量检测 谷胱甘肽过氧化物酶检测 胶原蛋白检测2. X 线检查 ..骨节病 的她只能这样一步步艰难的住4人群筛查措施 括碗关节)拍片(五)预防措施1补硒措施硒盐 、亚硒酸钠片、田间粮食作物施硒、富硒效母高硒鸡蛋、2改水措施水质净化、3改良措施改旱田为水田、改自产粮为供应量、防止粮食霉变、膳食结构多样化硒与克山病、大骨节病的有效预防 我国从 1966年开始用硒预防克山病,截至 1983年底,全国 150多万人口坚持实行硒预防。除采用口服硒酸钠之外,还在农作物、畜牧业富硒上作了很多工作。通过半个世纪的努力,我国基本控制了克山病。硒对克山病的有效预防,开拓了微量元素预防疾病的又一个范例。进一步说明了微量元素与人体健康的密切关系。
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